I Risvolti Neurologici del Consumo di Alcol nei Giovani

Post di Manuela Gazzardi e Gino F. Caletti
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Cosa può definirsi vita più della vita stessa? La MEMORIA. Già, la memoria è la linfa della nostra vita, insegna e segna, unisce i fili in trama, restituendo la tela della nostra storia. Ma che ne è di noi quando questi fili iniziano a rompersi, a scolorire? Restiamo un corpo vivo, ma privo di vita, di anima. Un ossimoro? No, realtà. E in un’era in cui si parla tanto di malattie come demenza senile e Alzheimer, cosa dovremmo sapere per evitare di divenire presto o tardi corpi senz’anima? Una delle maggiori cause dell’insorgere di tali malattie è l’assunzione di alcool in età giovanile. Già, perché anche se ci sentiamo invincibili quando siamo giovani, perché recuperiamo in fretta da nottate insonni, oppure dalle conseguenze di una sbornia, quello che non sappiamo è che bevendo alcool bruciamo le cellule staminali. E cos’ha di così importante questa struttura cerebrale? La capacità, in età avanzata, di riparare i neuroni che inevitabilmente sono danneggiati e muoiono, restituendoci la capacità cognitiva e di memoria di sempre, senza comprometterla. Ma se muore la struttura in grado fare questo, muore anche la nostra memoria e la nostra vita si spegne in corpo vivo. Non è però semplice in una società dove i nonni iniziavano i nipoti all’alcool mischiandolo con acqua, oppure aggiungendolo al brodo servito come primo piatto, far comprendere quanto anche solo un piccolo assaggio, soprattutto nei bambini, possa essere dannoso. La stessa televisione, con i bei film americani, propone spesso personaggi che affogano dolori e preoccupazioni in gran bicchieroni di super alcolico, oppure si rilassano con un bicchiere di rosso in mano. Nei giovani queste immagini inducono all’emulazione, la stessa che li porta ad omologarsi in gruppo con mode e comportamenti, quel gruppo che spesso dà la forza di vivere anche un po’ sopra le righe e di sbronzarsi tutti insieme, senza sapere che quell’oblio passeggero potrebbe, un giorno, divenire permanente.

La problematica del consumo eccessivo di alcol è diffusa tra gli adolescenti, con statistiche che indicano che il 31% di studenti del quinto anno della scuola primaria Americana dichiara di essersi ubriacato nell’ultimo mese (Johnston et al., 2022) mentre il 6-10% degli adolescenti soddisfano i criteri diagnostici per un disturbo da uso di alcol (AUD). L’ Alcool è la droga più comunemente usata tra i giovani di 12-20 anni negli USA per il periodo 1991-2019, con il 18,7% che riporta di bere abitualmente e l’11% che riporta di bere in modo eccessivo in una sola volta (4 o più drinks), oppure dilazionati nei precedenti 30 giorni (binge drinking)(Chen & Yoon, 2021). È fondamentale approfondire le implicazioni neuro-maturazionali e cognitive derivanti dal consumo cronico di alcol durante l’adolescenza. Le alterazioni neurali e funzionali associate a un consumo inadeguato di alcol in questa fase della vita possono presentare differenze significative rispetto a quelle riscontrate negli adulti. Queste differenze potrebbero avere un impatto significativo sulle opportunità educative, lavorative e sociali nel futuro dei giovani. 

Nell’ultimo decennio, la ricerca scientifica ha dedicato crescente attenzione ai potenziali rischi connessi al consumo di alcool da parte dei giovani, focalizzandosi in particolare sull’impatto neurologico di questa sostanza tossica. In questo contesto, un’area di grande interesse è l’effetto dell’etanolo sull’ippocampo e sul paraippocampo (aree cerebrali strettamente legate alla memoria e all’apprendimento) e sul destino delle cellule staminali neurali ivi presenti. 

Cercheremo di analizzare e discutere gli esiti di questi studi, quantificando i livelli di assunzione di alcool che possono portare a danni significativi nell’ippocampo e nel paraippocampo e considerando il ruolo delle cellule staminali ippocampali durante l’invecchiamento. 

L’ippocampo e il para-ippocampo e il loro ruolo nel cervello

La formazione dell’ippocampo è una struttura cerebrale sottocorticale all’interno del lobo temporale mediale che svolge un ruolo fondamentale in diverse funzioni di apprendimento semantico (Henke, Weber, Kneifel, Wieser, & Buck, 1999; Manns, Hopkins, & Squire, 2003) e memoria, tra cui la memoria episodica, l’apprendimento efficace e la memorizzazione dei ricordi, la navigazione spaziale (Burgess, Maguire, & O’Keefe, 2002). Inoltre, è cruciale per svariati processi cognitivi complessi, tra cui l’attenzione, la percezione e la cognizione sociale (Aly & Turk-Browne, 2018; Mack, Love, & Preston, 2018). L’ippocampo è particolarmente sensibile alla neurotossicità associata all’alcol. Durante il periodo adolescenziale, l’ippocampo è soggetto a modificazioni sia in termini di struttura che di funzionalità, come dimostrato da diversi lavori (Lee, Johnson, & Ghetti, 2017), che hanno documentato cambiamenti volumetrici e sinaptici rilevanti in questa fase di sviluppo. Per quanto riguarda il para-ippocampo, si tratta di una regione anatomica del cervello che si trova nella parte mediale del lobo temporale, vicino all’ippocampo. Il para-ippocampo è coinvolto in diverse funzioni cognitive, tra cui la memoria spaziale e la navigazione, oltre ad avere un ruolo importante nel processo di apprendimento e nella memoria episodica. Questa regione è particolarmente significativa nella formazione di nuovi ricordi e nella relativa comprensione dello spazio e degli eventi legati al contesto. 

Effetti dell’Alcool sull’Ippocampo 

Sebbene la ricerca sugli adolescenti umani sia limitata, gli studi sui roditori suggeriscono che la patologia ippocampale e i deficit funzionali indotti dall’alcool sono maggiori negli adolescenti rispetto ai ratti adulti (White & Swartzwelder, 2004), indicando inoltre che l’adolescenza può essere un periodo particolarmente vulnerabile. per l’ippocampo correlato all’alcool e la disfunzione neurocognitiva associata. Studi su adolescenti hanno rilevato correlazioni tra il consumo cronico di alcol e deficit neurocognitivi, tra cui funzioni esecutive ridotte, diminuzione delle abilità visuospaziali e punteggi inferiori in test di memoria (Brown, Tapert, Granholm, & Delis, 2000). La letteratura scientifica ha mostrato un’associazione chiara tra consumo di alcol e riduzione delle dimensioni ippocampali e paraippocampali (Jones, Lueras, & Nagel, 2018). Un esempio significativo è rappresentato dal binge drinking, che determina una diminuzione statisticamente significativa del volume ippocampale nei giovani (De Bellis et al., 2000). La compromissione subita dalle cellule staminali neurali potrebbe essere un meccanismo alla base di questo fenomeno. 

Impatto a Lungo Termine: Cellule Staminali Ippocampali e Invecchiamento 

Nell’ambito più ampio dell’invecchiamento, le cellule staminali ippocampali giocano un ruolo critico nella sostituzione dei neuroni che si danneggiano a causa di processi infiammatori, esposizione cronica a zuccheri elevati nel sangue, attacco da radicali liberi e danni da sostanze tossiche, inclusi alcol. Studi recenti (Crews et al., 2019) hanno evidenziato che l’abuso di alcol nell’adolescenza non solo riduce il pool di cellule staminali nervose ma ne compromette anche la funzionalità, pregiudicando la capacità del cervello di riparare i danni durante la vecchiaia. 

Conclusione 

I risultati di queste indagini scientifiche richiamano l’attenzione sul dilemma rappresentato dall’uso di alcol tra i più giovani; un’attività socialmente accettata ma con chiare implicazioni negative sulla salute cerebrale. Nei giovani, il consumo di quantità di alcol, soprattutto se sono consistenti come il binge drinking, ma anche con quantità inferiori, compromette la struttura e la funzione dell’ippocampo, abbassando la capacità cognitiva e potenzialmente ostacolando il processo fisiologico di turnover neuronale mediato dalle cellule staminali nell’età adulta avanzata. Per conservare la salute neurologica dei giovani e garantire il benessere cognitivo nelle generazioni future, è dunque essenziale un approccio di prevenzione informato e supportato da dati scientifici. Le politiche pubbliche e le strategie educative dovrebbero focalizzarsi su modelli di consumo assente per i giovani e su una maggiore consapevolezza delle potenziali minacce allo sviluppo cerebrale giovane. La promozione di stili di vita salubri che contribuiscano alla protezione a lungo termine dell’ippocampo e delle cellule staminali ivi presenti rappresenta una priorità per indicare un cammino di crescita sano e sostenibile per la popolazione giovanile che vuole studiare, restare sana e invecchiare senza malattie neurologiche/psichiatriche.

Bibliografia:

  1. Johnston, L. D., Miech, R. A., O’Malley, P. M., Bachman, J. G., Schulenberg, J. E., & Patrick, M. E. (2022). Monitoring the future national survey results on drug use, 1975-2021: Overview, key findings on adolescent drug use.
  2. Chen, C. M., & Yoon, Y.-H. (2021). Surveillance Report# 116: Trends in Underage Drinking in the United States, 1991–2019. Bethesda, MD: NIAAA.
  3. Henke, K., Weber, B., Kneifel, S., Wieser, H. G., & Buck, A. (1999). Human hippocampus associates information in memory. Proceedings of the National Academy of Sciences, 96(10), 5884-5889.
  4. Manns, J. R., Hopkins, R. O., & Squire, L. R. (2003). Semantic memory and the human hippocampus. Neuron, 38(1), 127-133.
  5. Burgess, N., Maguire, E. A., & O’Keefe, J. (2002). The human hippocampus and spatial and episodic memory. Neuron, 35(4), 625-641.
  6. Aly, M., & Turk-Browne, N. B. (2018). Flexible weighting of diverse inputs makes hippocampal function malleable. Neuroscience Letters, 680, 13-22.
  7. Mack, M. L., Love, B. C., & Preston, A. R. (2018). Building concepts one episode at a time: The hippocampus and concept formation. Neuroscience Letters, 680, 31-38.
  8. Lee, J. K., Johnson, E. G., & Ghetti, S. (2017). Hippocampal development: structure, function and implications. The hippocampus from cells to systems: Structure, connectivity, and functional contributions to memory and flexible cognition, 141-166.
  9. White, A. M., & Swartzwelder, H. S. (2004). Hippocampal function during adolescence: a unique target of ethanol effects. Annals of the New York Academy of Sciences, 1021(1), 206-220.
  10. Brown, S. A., Tapert, S. F., Granholm, E., & Delis, D. C. (2000). Neurocognitive functioning of adolescents: Effects of protracted alcohol use. Alcoholism: clinical and experimental research, 24(2), 164-171.
  11. Jones, S. A., Lueras, J. M., & Nagel, B. J. (2018). Effects of binge drinking on the developing brain: studies in humans. Alcohol research: current reviews, 39(1), 87.
  12. De Bellis, M. D., Clark, D. B., Beers, S. R., Soloff, P. H., Boring, A. M., Hall, J., . . . Keshavan, M. S. (2000). Hippocampal volume in adolescent-onset alcohol use disorders. American Journal of Psychiatry, 157(5), 737-744.
  13. Crews, F. T., Robinson, D. L., Chandler, L. J., Ehlers, C. L., Mulholland, P. J., Pandey, S. C., . . . Vetreno, R. P. (2019). Mechanisms of persistent neurobiological changes following adolescent alcohol exposure: NADIA consortium findings. Alcoholism: clinical and experimental research, 43(9), 1806-1822.
 

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